| اكتشاف هام في سياق تطوير عقاقير مكافحة الملاريا |
 |
مازن النجار
حقق علماء كلية طب جامعة دريكسل الأميركية اكتشافا هاما في سياق مكافحة الملاريا.
فقد تمكن الباحثون في هذه الجامعة بالتعاون مع باحثين من جامعة واشنطن، من تحديد بنية جزيئية حرجة لمحرك الخلية الذي يتيح لطفيلي الملاريا النفاذ إلى الخلايا البشرية.
هذا الاكتشاف الذي نشرت نتائجه في العدد الحالي من فعاليات "الأكاديمية الوطنية للعلوم" يمكن أن يقود جهود العلماء اتجاه تطوير عقاقير جديدة أكثر فاعلية في مكافحة حمى الملاريا.
سيكون لهذه النتائج إمكانات ودلالات تغطي عدة جوانب. فبعد تحديد البنية الذرية لمركب حركي رئيسي وضروري بشكل مطلق لطفيلي الملاريا كي يدخل الخلايا يمكن البدء في عملية تعرف بتصميم عقار "مسترشد بالبنية".
طفيلي فائق المقاومة
والمعلوم أن هناك نحو 300 مليون من البشر المتضررين بالملاريا حول العالم، وأن ما بين مليون وثلاثة ملايين مريض يتوفون بسبب المرض سنويا.
وفي السنوات الأخيرة تزايد اهتمام العلماء بزيادة المقاومة ضد العقاقير المستخدمة عادة في مكافحة الطفيلي المسبب للملاريا. ويحذر الخبراء حاليا من مخاطر نشوء وشيك لطفيلي ملاريا فائق المقاومة (superbug) وانتشاره في العالم.
تنتقل طفيليات الملاريا إلى البشر من خلال لدغة أنثى بعوضة الأنوفيليس الحاملة للطفيلي، ثم يتنقل الطفيلي في جسم الشخص المصاب مخترقا الكبد ثم خلايا الدم الحمراء ومنتجا مليارات الطفيليات من سلالته تدمر خلايا الدم الحمراء.
بروتينات الاختراق
تمكن فريق البحث المشترك من جامعتي دريكسل وواشنطن من التعرف على اثنين من البروتينات الضرورية لاختراق طفيلي الملاريا. فحدد أن أحد بروتينات العضل (MyoA) تتفاعل مع بروتين آخر هو (MTIP) مما ينتج مركبا ضروريا للطفيلي كي يستطيع الدخول إلى خلايا الدم والكبد.
وهذه هي المرة الأولى التي يتم فيها تحديد بنية هذه الجزيئات بتفصيل دقيق. والمهم أيضا أن الباحثين قد بينوا أن هذه الجزيئات هي الهدف الذي يتوجه إليه التدخل العلاجي الكيميائي. كذلك تمكن علماء دريكسل من إظهار أن الكاشف الموجه ضد المركب المكتشف قد أعاق نمو الطفيلي في خلايا الدم الحمراء البشرية في مختبر البحث.
ولأن هذا المركب ضروري لكافة مراحل دورة حياة الطفيلي سيؤدي تطوير عقار مضاد لهذا المركب إلى تقليل وجود الطفيلي والمرض ذاته في الشخص المصاب، بل سيمنع الإصابة بالطفيلي لدى الشخص غير المصاب.
ــــــ
الجزيرة نت
No comments:
Post a Comment